Противодиабетическое действие спиртового экстракта Scrophularia striata посредством подавления экспрессии Pdx1 и Ins1 в тканях поджелудочной железы диабетических крыс.

Научные отчеты, том 12, Номер статьи: 9813 (2022) Цитировать эту статью

1468 Доступов

1 Цитаты

Подробности о метриках

Одним из факторов, вызывающих выраженный метаболический дисбаланс и аномальные изменения во многих тканях, особенно в поджелудочной железе, является патологическое заболевание сахарный диабет. Таким образом, в этом исследовании терапевтические эффекты Scrophularia striata были изучены на животной модели при контроле диабетического повреждения и осложнений поджелудочной железы, вызванных диабетом. Всего 66 крыс (весом 220–250 г) были случайным образом разделены на: группу здорового контроля (крысы без диабета, получавшие пропиленгликоль в качестве растворителя); Контрольная группа диабетиков; 3 опытные группы здоровых (получавшие экстракт в дозах 100, 200 и 400 мг/кг массы тела/сутки); 3 лечебные группы; и 3 группы предварительной обработки. Диабет индуцировали у крыс внутрибрюшинным введением СТЗ (60 мг/кг массы тела). FBS, HbA1c и инсулин измеряли через 4 недели. Экспрессию генов Pdx1 и Ins1 оценивали с помощью RT-PCR. Гистологическую оценку также проводили с помощью окрашивания H&E. Данные были проанализированы с помощью SPSS ver20 с использованием тестов ANOVA и Тьюки. При лечении спиртовым экстрактом S. striata эти факторы были близки к нормальному диапазону. Экспрессия генов Pdx1 и Ins1 увеличивалась у крыс, получавших экстракт S. striata. Анализ полученных данных указывает на влияние S. striata на улучшение осложнений диабета у крыс и может быть рассмотрено в терапевтических целях.

Одним из старейших известных заболеваний является сахарный диабет (СД) у человека1. Предполагается, что СД из-за стрессов, присущих современному образу жизни, и растущей распространенности диабета становится серьезной проблемой общественного здравоохранения, затрагивающей миллионы людей во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2025 году диабетом будут страдать 300 миллионов человек. Сахарный диабет является патологическим заболеванием и в результате вызывает тяжелые метаболические дисбалансы и аномальные изменения во многих тканях, особенно в поджелудочной железе, где важную роль в этиологии играет окислительный стресс. Высокий окислительный стресс из-за стойкого и хронического высокого уровня сахара в крови тестировался на моделях диабетиков и экспериментальных животных, что разрушает активность системы антиоксидантной защиты и тем самым приводит к образованию свободных радикалов2,3,4. При сахарном диабете изменения в защитных механизмах удаления эндогенных свободных радикалов могут привести к неэффективному ингибированию реагирующих с кислородом видов, что приводит к окислительному повреждению и повреждению тканей. Было высказано предположение о повреждении тканей, а стрептозотоцин действует как диабетический агент из-за его способности разрушать β-клетки поджелудочной железы, возможно, по механизму действия свободных радикалов5,6.

Поджелудочная железа является местом синтеза, хранения и секреции инсулина7. В островках поджелудочной железы имеется сложный сигнальный каскад секреции глюкозо-стимулирующего инсулина, включающий АТФ-чувствительные калиевые каналы (КАТР). В присутствии глюкозы увеличение внутриклеточного соотношения АТФ/АДФ приводит к закрытию КАТФ-каналов, что приводит к деполяризации плазматической мембраны, притоку внеклеточного кальция и активации экзоцитоза. Островки плазматической мембраны клетки имеют КАТФ-каналы, хотя большинство КАТФ-каналов расположены на мембранах секреторных гранул. KATP-каналы поджелудочной железы имеют четыре субъединицы сульфонилмочевинорегулирующих рецепторов (SUR1) и четыре субъединицы калиевых порообразователей (Kir6.2)8. Одним из хронических аутоиммунных заболеваний является диабет 1 типа (СД1), при котором разрушаются бета-клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, что приводит к хроническому высокому уровню сахара в крови. В последние десятилетия были описаны экзокринные нарушения поджелудочной железы с точки зрения анатомии и функции. Неясно, связаны ли экзогенные изменения при СД1 с идентичными генетическими, иммунологическими и экологическими событиями, которые приводят к разрушению бета-клеток и являются вторичными по отношению к функциональной потере β-клеток. Таким образом, инсулин действует как трофический агент экзокринного компартмента9.